帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元的氧化应激研究

被引：3

作者：

胡国华

陈雪

董丽华

马敬红

机构：

[1] 吉林大学第二医院神经内科

来源：

中风与神经疾病杂志 | 2003年 / 06期

关键词：

帕金森病(PD); 多巴胺能神经元; 氧化应激;

D O I：

暂无

中图分类号：

R742.5 [震颤麻痹综合征];

学科分类号：

摘要：

目的　探索帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元的氧化应激发病机制。方法　通过立体定位仪 ,将 6-OHDA注入大鼠一侧纹状体内制备 PD模型 ,2周后观察动物的行为学改变 ,2个月后观察黑质纹状体等的病理形态学变化 ,检测模型组、假手术组和正常对照组的超氧化物歧化酶 (SOD)的活性 ,丙二醛 (MDA)、一氧化氮(NO)代谢产物 (NO x)的含量的变化。结果　成功 PD模型鼠有 2 2只。光镜下 HE染色示模型组右侧黑质的多巴胺神经元受损 ,数目减少。模型组右侧黑质的 SOD的含量下降 ,MDA及 NO x含量明显升高 ,与左侧、假手术组及正常对照组相比有显著差异 (P>0 .0 5)。结论　 6-OHDA纹状体内双靶点注射法是一种有效的制备 PD模型的方法。帕金森病大鼠模型黑质内 SOD活性下降 ,MDA、NO x含量升高 ,氧化应激在 PD的发病中起重要的作用

引用

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页数：3

共 3 条

[1]

NOS kn ockou ts and neu roprotection. GrunewaldT,BealM F. NatMed . 1999

[2]

A continuous striatal infusion of 6-hydroxydopamine produces a terminal axotomy and delayed behavioral effects. Jones BE,Boylan CB,Fritsche M,et al. Brain Research . 1996

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Role of neuronal nitric oxide in 1-methyl -4-phenyl -1, 2, 2, 6-tetrahydropyridine ( MPTP )-induced dopaminergic neurotoxicity. Przedborski S,Jackson-Lewis V,Yokoyama R,et al. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 1996

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