一氧化氮及其合酶在哮喘发病机制中的作用

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）及其合酶（ＮＯＳ）在哮喘发病机制中的作用。方法采用哮喘豚鼠模型，将豚鼠分为４组：（１）哮喘组（１３只），用１０％卵白蛋白腹腔注射１ｍｌ致敏，２周后用１％卵白蛋白超声雾化吸入致其哮喘发作。（２）肾上腺皮质激素预防组（激素组１３只）；诱喘同哮喘组，在每次诱喘前腹腔滴注地塞米松０５ｍｇ／ｋｇ。（３）硝基精氨酸甲酯预防组（Ｌ ＮＮＡ组１３只）：诱喘同哮喘组，每次诱喘前腹腔注射ＬＮＮＡ０４ｍｇ／ｋｇ。（４）正常对照组（１３只）：用生理盐水代替诱喘剂。每组分别测定其血浆、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）和肺组织ＮＯ ２／ＮＯ ３水平，肺组织诱导型（ｉＮＯＳ）和原生型（ｃＮＯＳ）一氧化氮合酶活性水平，并用组织化学染色法观察了ＮＯＳ在豚鼠哮喘模型肺组织中的分布。结果４组豚鼠血浆ＮＯ ２／ＮＯ ３水平差异无显著性（Ｐ均＞０．０５）。哮喘组ＢＡＬＦ及肺组织中ＮＯ ２／ＮＯ ３和肺组织ｉＮＯＳ活性水平均明显高于其它３组（哮喘组ＢＡＬＦ中ＮＯ ２／ＮＯ ３，ｔ分别＝７．３７、４９５、４４８，Ｐ均＜０．０１；哮喘组肺组织中ＮＯ ２／ＮＯ ３，ｔ分别＝２３．３４、１８１０、１６１２，Ｐ均＜０．０１；哮喘