解偶联蛋白-2基因在压力负荷模型大鼠心肌中的动态表达变化

被引：10

作者：

汪春晖

江时森

宫剑滨

杭涛

任海玲

谢渡江

诸葛海鸿

机构：

[1] 第二军医大学南京临床学院南京军区南京总医院心血管内科,第二军医大学南京临床学院南京军区南京总医院心血管内科,第二军医大学南京临床学院南京军区南京总医院心血管内科,第二军医大学南京临床学院南京军区南京总医院心血管内科,第二军医大学南京临床学院南京军区南京总医院心血管内科,第二军医大学南京临床学院南京军区南京总医院心血管内科,第二军医大学南京临床学院南京军区南京总医院心血管内科江苏南京,江苏南京,江苏南京,江苏南京,江苏南京,江苏南京,江苏南京

来源：

中国微循环 | 2003年 / 01期

关键词：

解偶联蛋白-2; 心肌; 肥大; 压力超负荷; RT-PCR;

D O I：

暂无

中图分类号：

R540.2 [];

学科分类号：

摘要：

目的探讨心肌线粒体解偶联蛋白 -2(UCP2)在高血压心肌肥厚发生、发展中的作用。方法本实验动物模型采用腹主动脉结扎法 ,对心肌UCP2 mRNA检验采用RT-PCR方法 ,计算机凝胶成像分析其相对含量。结果①各组大鼠的腹主动脉平均压、心重指数以及心肌病理切片均证实模型成功 ;②造模手术后14h,手术组和假手术组均可见UCP2 mRNA表达明显增加 ,最大峰值较正常高达3倍左右 ;③手术后24hUCP2 mRNA表达明显回落 ,手术组和假手术组回落趋势无差异 ;④手术后4d假手术组UCP2mRNA表达回落至正常水平 ,而手术组仍处于较高水平状态 ,平均达假手术组的1.5倍左右。结论我们认为UCP2 参与了心肌肥厚的发生和发展 ,且是心功能储备的一个指标。

引用

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