金雀异黄素通过雌激素受体β增加人成骨细胞护骨素与破骨细胞分化因子表达比值

被引：5

作者：

王运林 ^{[1
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刘晓晴 ^{[1
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夏秦 ^{[1
]}

向光大 ^{[2
]}

金之欣 ^{[1
]}

机构：

[1] 华中科技大学同济医学院附属同济医院综合科

[2] 广州军区武汉总医院内分泌科

来源：

华中科技大学学报(医学版) | 2006年 / 03期

关键词：

金雀异黄素; 人成骨细胞; 护骨素; 破骨细胞分化因子; 雌激素受体;

D O I：

暂无

中图分类号：

R96 [药理学];

学科分类号：

100706 [药理学];

摘要：

目的探讨植物雌激素———金雀异黄素(genistein)对人成骨细胞(HOB)作用的分子机制。方法采用细胞培养结合Western blot方法,观察不同浓度金雀异黄素对HOB细胞的护骨素(OPG)、破骨细胞分化因子(RANKL)、雌激素受体(ER-,αER-β)蛋白质的影响。结果①中、大剂量金雀异黄素明显上调HOB细胞OPG蛋白质的表达、下调RANKL蛋白质的表达;雌激素受体拮抗剂ICI 182.780(10-8mol/L)拮抗金雀异黄素(10-8mol/L)的上述作用。②大剂量金雀异黄素刺激HOB细胞ER-β蛋白质的表达;各组ER-α蛋白质的表达量与对照组比较,差异无显著性意义(均P>0.05)。③OPG/RANKL比值与金雀异黄素剂量成正相关关系(r=0.694,P<0.05)。结论金雀异黄素通过ER-β上调HOB细胞OPG表达、下调RANKL表达,该雌激素样效应可能是其抗骨质疏松作用的分子机制之一。

引用

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页数：4