一氧化氮在肺动脉高压中的作用

目的　探讨肺动脉高压 (PH)时一氧化氮 (NO)的介导作用及吸入NO对肺、体循环压力和肺血管结构重组逆转的影响。方法　 6条PH模型犬 ,采用面罩法间断吸入NO 1周 ,检测肺组织一氧化氮合酶 (NOS)、丙二醛 (MDA)及总钙含量 ;观察吸入NO后血流动力学及动脉血气变化 ;图像分析法测定肺小动脉中膜厚度 (MT) ;监测外周血高铁血红蛋白 (MetHb)含量。结果　PH时 ,肺组织NOS活性为 (0 .5 2± 0 .2 7)nmol·min-1·g-1,较正常明显降低 (P <0 .0 5 ) ,MDA、Ca2 +含量明显升高 (P <0 .0 5 )。吸入NO后肺动脉平均压、肺血管阻力明显降低 ,氧分压升高 ,二氧化碳分压降低 ,而体动脉压无变化。吸入NO前后肺小动脉中膜厚度无明显变化 (P >0 .0 5 )。MetHb均低于正常值 15 g/L。结论　NO作用减弱在PH形成中与NOS活性降低密切相关 ,O-2 和Ca2 +共同介导 ;吸入NO能选择性降低肺动脉压而不影响体动脉压 ,但对肺血管结构无影响。