AT2参与调控肥大心肌细胞炎症因子的合成和分泌

被引：3

作者：

周娟 ^{[1
]}

徐心 ^{[2
]}

刘进军 ^{[1
]}

林元喜 ^{[1
]}

高广道 ^{[1
]}

机构：

[1] 西安交通大学医学院生理学与病理生理学系

[2] 西安交通大学第二附属医院普外科

来源：

南方医科大学学报 | 2008年 / 11期

关键词：

心肌细胞; 血管紧张素Ⅱ二型受体; 肿瘤坏死因子α; 白介素-1β;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363.2 [发病学];

学科分类号：

100104 ;

摘要：

目的观察血管紧张素Ⅱ二型受体(AT2)对压力超负荷性肥大心肌细胞炎症因子合成和分泌的影响。方法采用腹主动脉缩窄法构建成年SD大鼠压力超负荷性心肌肥大模型,选用缩窄术后8周的肥大心肌细胞,经AngⅡ及losartan或PD123319处理36h后,放免法检测培养上清液中IL-1β、TNF-α及IL-6的表达水平。结果随着浓度增大,AngⅡ可以诱导肥大心肌细胞TNF-α和IL-1β分泌。PD123319,而不是losartan,预处理可使TNF-α和IL-1β表达下调。实验中未能检测出培养液中IL-6含量。结论AngⅡ诱导压力超负荷性肥大心肌细胞炎症因子TNF-α和IL-1β的合成与释放主要受AT2的调控。

引用

页码：1971 / 1973

页数：3

共 6 条

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