慢性间歇低氧诱发大鼠高血压模型的建立

被引：26

作者：

罗荧荃 ^{[1
]}

黄国庆 ^{[2
]}

杨宇 ^{[1
]}

机构：

[1] 中南大学湘雅二医院老年病科

[2] 旺旺医院重症监护室

来源：

中国新药杂志 | 2006年 / 22期

关键词：

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征; 间歇低氧; 高血压;

D O I：

暂无

中图分类号：

R-332 [医用实验动物学];

学科分类号：

100402 [劳动卫生与环境卫生学];

摘要：

目的:观察间歇低氧对大鼠尾动脉收缩压的影响及胸主动脉、肾小动脉病理变化。方法:16只SD雄性大鼠随机分为间歇低氧组（IH）和空白对照组（UC）,每组8只,IH大鼠置于间歇低氧舱中,7 h·d-1,给予循环充入氮气和空气,每次循环为8 min,间歇缺氧舱内氧浓度波动于8．5%～21%,UC大鼠不予任何特殊处理。分别于实验前及实验d7,14,21．28测量大鼠尾动脉收缩压。d28处死大鼠,取标本观察胸主动脉与肾小动脉病理改变。结果:IH大鼠尾动脉收缩压逐渐升高,从第2周开始显著升高,第2,3,4周时其收缩压分别升高了13．75mmHg （P＜0．01）．22．25mmHg（P＜0．01）和29．87 mmHg（P＜0．01）。实验后两组大鼠之间比较,第1周收缩压无显著差异,第2周后IH大鼠较UC大鼠收缩压明显升高（P＜0．05或P＜0．01）。d28两组大鼠胸主动脉未见明显病理改变,但IH大鼠肾小动脉血管壁在d 28时较UC大鼠明显增厚,并有部分出现肾小动脉硬化。结论:慢性间歇低氧可导致大鼠持续性血压升高,提示阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）引起的长期夜间反复低氧是OSAHS患者高血压发生的重要原因,此模型的建立为OSAHS致高血压机制的深入研究提供了可行手段。

引用

页码：1930 / 1933

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