败血症休克大鼠血管外膜L-精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮通路的变化

被引：7

作者：

贾月霞 ^{[1
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潘舂水 ^{[2
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杨靖辉 ^{[2
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耿彬 ^{[2
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张靓 ^{[2
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赵晶 ^{[2
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唐朝枢 ^{[2
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齐永芬 ^{[2
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机构：

[1] 宁夏医学院病理生理教研室

[2] 北京大学医学部生理与病理生理学系

来源：

中国病理生理杂志 | 2007年 / 03期

关键词：

休克,脓毒性; 精氨酸; 一氧化氮合酶; 一氧化氮;

D O I：

暂无

中图分类号：

R459.7 [急症、急救处理];

学科分类号：

100231 [临床病理学];

摘要：

目的:观察败血症休克大鼠主动脉外膜L-精氨酸(L-Arg)转运,一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)生成的变化。方法:雄性Wistar大鼠盲肠结扎并穿孔复制败血症休克模型。测定大鼠主动脉外膜亚硝酸盐(NOx)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及L-精氨酸(L-Arg)转运;RT-PCR方法测定诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA水平。结果:严重感染休克大鼠呈现严重的血流动力学紊乱,心功能抑制。败血症休克大鼠表现为严重的低血糖和高乳酸血症。血管外膜iNOS的mRNA水平均明显高于假手术组(均P<0.01),主动脉外膜NOx生成、NOS活性及L-Arg转运速率显著高于假手术组(P<0.01)。结论:败血症休克时血管外膜L-Arg/NOS/NO系统激活在败血症休克发病中可能起重要作用。

引用

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