姜黄素下调PI3K/AKT/mTOR通路抑制人肝癌细胞系增殖

被引:22
作者
邓进巍 [1 ]
刘燕 [2 ]
郭辛翔 [1 ]
黄波 [3 ]
机构
[1] 潍坊市中医院肿瘤外科
[2] 潍坊市中医院内镜中心
[3] 中国医学科学院基础医学研究所
关键词
姜黄素; 人肝癌细胞系HL-7702; 增殖; PI3K/AKT/mTOR;
D O I
10.16352/j.issn.1001-6325.2016.09.018
中图分类号
R285 [中药药理学];
学科分类号
100806 [中药药理学];
摘要
目的观察姜黄素对体外培养人肝癌细胞系HL-7702增殖的影响,并探讨其作用机制。方法体外培养HL-7702细胞,不同浓度的姜黄素(0、10、20、40和80μmol/L)处理48 h。PI3K/AKT抑制剂LY294002联合姜黄素处理细胞。分别用MTT法检测细胞增殖,用Western blot法检测细胞内PI3K、AKT、m TOR、Bax、Bcl-2及活化的caspase-3的蛋白含量。结果姜黄素可以浓度依赖性的抑制HL-7702细胞增殖,增加细胞中PI3K、AKT和m TOR的磷酸化水平(P<0.05)。姜黄素可诱导HL-7702细胞凋亡,增加Bax和活化的caspase-3的含量(P<0.05),减少Bcl-2的含量(P<0.05)。LY294002与姜黄素联用后,姜黄素对细胞增殖及凋亡无明显作用。结论姜黄素可抑制人肝癌细胞系HL-7702增殖,诱导细胞凋亡,作用机制可能与其下调PIK/AKT/m TOR信号通路的活性有关。
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