ATP敏感性钾通道的分子生物学与药理学研究进展

被引：5

作者：

唐性春

胡刚

汪海

机构：

[1] 南京医科大学!药理学与生理学系!江苏南京,南京医科大学!药理学与生理学系!江苏南京,中国人民解放军军事医学科学院!毒物药物研究所!北京

来源：

解放军药学学报 | 2001年 / 01期

关键词：

ATP敏感性钾通道; 结构; 功能; 调节; 脑缺血;

D O I：

暂无

中图分类号：

R96 [药理学];

学科分类号：

100602 ; 100706 ;

摘要：

综述ATP敏感性钾通道 (ATP -sensitivepotassiumchannel,KATP)的结构功能相关性和调控机制、KATP与家族性高胰岛素血症的相关性及其在脑缺血中的调节作用。KATP是由调节亚基磺酰脲类受体 (sulfonylureas ,SUR)和通道形成亚基内向整流钾通道 (inwardlyrectifiedpotassiumchannel,Kir)按 1∶1比例组成的异源性八聚体 (SUR/Kir6 .X) 4。细胞内 [ATP]i 和 [ADP]i 变化调节KATP活性 ,KATP将心肌、血管平滑肌、骨骼肌、神经元和内分泌细胞的代谢和电活动偶联起来 ,并在这些组织发挥重要的生理学和病理学调节作用。Kir6 .X亚基决定K+ 选择性内向整流作用和单位导电系数 ,但核苷敏感性和药理学特性取决于SUR。SUR和Kir6 .X的多种亚型导致了KATP亚型的多样性和功能调节的复杂性。SUR1或Kir6 .2突变使胰腺 β细胞KATP丧失 ,导致家族性高胰岛素血症。KATP的开放可能是脑缺血缺氧的重要自身保护机制。

引用

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