目的探讨大鼠脑缺血后血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素(angiopoietin,Ang)的表达变化及其在血管生成和血管通透性变化中的作用。方法选择160只雄性SD大鼠,采用随机区组法分为假手术组,缺血2h、6h、12h、1d、3d、7d和14d组,用线栓法制作大脑中动脉阻塞脑缺血损伤模型,分别于脑缺血后不同时间点处死大鼠。通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Westernblot及免疫组织化学方法检测大鼠脑缺血后不同时间点VEGF、Ang-1及Ang-2 mRNA和蛋白的表达变化。CD31标记鼠脑缺血后不同时间点的血管数量。Evans blue检测血脑屏障通透性。结果大鼠脑缺血后VEGF mRNA表达逐渐增高,12h达第一个高峰(0.7249±0.1933,P<0.01),7d达第二个高峰(0.5264±0.1519,P<0.01);VEGF蛋白表达也逐渐增高,于12h达高峰(1.1017±0.1302,P<0.01)。Ang-2 mRNA和蛋白在脑缺血组织也逐渐增高,均12h达高峰(0.6747±0.2416,P<0.01;1.1197±0.1780,P<0.01)。与之相反,Ang-1 mRNA和蛋白表达逐渐降低,分别于3d(0.3220±0.1427,P<0.01)和1d(0.1298±0.0293,P<0.01)达最低水平,这些因子在脑缺血后的表达促进血管生成。脑缺血后血管通透性逐渐增加,EB含量在缺血1d达高峰[(6.219±0.887)μg/g,P<0.01]。结论大鼠脑缺血后VEGF、Ang-1和Ang-2共同协调作用促进血管生成,在组织损伤修复过程中发挥着重要的作用。