Cx43基因启动子去甲基化与乳腺癌MDA-MB231细胞上皮间质转换的相关性研究

被引:2
作者
赵修世 [1 ]
王红梅 [2 ]
孙静 [1 ]
王琳 [1 ]
李文通 [1 ]
机构
[1] 潍坊医学院病理学教研室
[2] 寿光市皮肤病防治站病理科
关键词
连接蛋白43; 启动区(遗传学); 甲基化; 乳腺肿瘤;
D O I
10.16073/j.cnki.cjcpt.2011.03.004
中图分类号
R737.9 [乳腺肿瘤];
学科分类号
100214 ;
摘要
目的:探讨乳腺癌细胞中连接蛋白43(Cx43)基因启动子甲基化与乳腺癌上皮间质转化(EMT)的关系。方法:甲基化PCR检测Cx43启动子甲基化的频度;5-氮杂脱氧胞苷(5-Aza-dC)培养乳腺癌MD-MBA-231细胞后,反转录PCR(RT-PCR)乳腺癌细胞中Cx43 mRNA,免疫荧光、蛋白质印迹法检测E-cadherin、波蛋白(vimen-tin)及Cx43蛋白表达,甲基化PCR检测启动子甲基化的变化。结果:在应用5-Aza-dC处理前,MD-MBA-231 Cx43基因呈甲基化状态,将4.0μmol/L的5-Aza-dC作用48 h后,乳腺癌细胞Cx43基因甲基化逆转;Cx43mRNA表达水平增加,为对照组的6.5倍。蛋白质印迹检测结果显示,Cx43蛋白相对灰度值为4.3±0.2,明显高于对照组。处理组细胞E-cadherin表达增加,vimentin表达下调。结论:5-Aza-dC能逆转乳腺癌细胞MD-MBA-231的Cx43基因异常甲基化,促进Cx43基因的再表达,在一定程度上逆转乳腺癌MDA-MB231细胞EMT。
引用
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