血管紧张素Ⅱ诱导培养的牛脑微血管内皮细胞凋亡及其机制

被引：5

作者：

刘慧青

张岫美

魏欣冰

机构：

[1] 山东大学医学院药理学研究所,山东大学医学院药理学研究所,山东大学医学院药理学研究所山东济南,山东济南,山东济南

来源：

中国药理学与毒理学杂志 | 2003年 / 02期

关键词：

脑; 内皮,血管; 凋亡; 血管紧张素Ⅱ; 氯沙坦; 超氧化物歧化酶;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

摘要：

目的　研究AngⅡ对牛脑微血管内皮细胞(BCMEC)有无诱导凋亡的作用。方法　利用流式细胞仪和透射电子显微镜检测体外培养的BCMEC凋亡。结果　流式细胞术显示AngⅡ (0 .0 1～ 10 μmol·L- 1)呈浓度依赖性诱导BCMEC凋亡。 10 μmol·L- 1AngⅡ诱导的BCMEC凋亡不能被 10 0 μmol·L- 1AT1受体拮抗剂氯沙坦所抑制 ,而能被 15 0kU·L- 1超氧化物歧化酶所部分抑制。BCMEC经 10 μmol·L- 1AngⅡ刺激 18h后 ,呈现胞浆浓缩、染色质凝集、核碎裂和凋亡小体形成等凋亡的超微结构变化。结论AngⅡ能诱导BCMEC凋亡 ,其机制可能与其刺激BCMEC产生的氧自由基有关。AngⅡ诱导脑血管内皮细胞凋亡可能是其参与脑血管疾病的机制之一

引用

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