眼镜蛇毒NGF通过PI3K/AKT信号通路对肝星状细胞的影响

被引:4
作者
张可星
张学荣
侯瑞雪
孙林
蔡凤桃
廖明
班建东
陈缨
机构
[1] 广西医科大学医学科学实验中心广西医科大学蛇毒研究所
关键词
眼镜蛇毒NGF; HSC-T6; 凋亡; PI3K/Akt信号通路;
D O I
10.13417/j.gab.035.001031
中图分类号
R575.2 [肝硬变];
学科分类号
100201 [内科学];
摘要
为探讨PI3K/Akt信号通路在眼镜蛇毒神经生长因子(NGF)诱导肝星状细胞凋亡中的作用,本实验分别采用CCK8和流式细胞术检测NGF对HSC-T6细胞增殖及凋亡作用,从而找出NGF作用HSC-T6细胞的最小有效浓度,同时应用Western Blot法分析NGF对细胞蛋白Akt磷酸化水平的影响。结果发现NGF浓度为4μg/m L时为诱导HSC-T6细胞凋亡的最小有效浓度,并且在作用HSC-T6细胞后,P-Akt的表达水平降低,Akt的表达量却增加。将该浓度NGF与信号通路抑制剂LY294002联合使用则协同作用增强。因此,眼镜蛇毒神经生长因子诱导HSC-T6细胞凋亡作用与PI3K/Akt信号通路有关。
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