自噬作用在阿尔茨海默病中的分子机制

被引：7

作者：

杨吉平 ^{[1
]}

苟兴春 ^{[2
]}

徐曦 ^{[1
]}

王爽 ^{[3
]}

赵朝华 ^{[1
]}

机构：

[1] 西安医学院解剖学教研室

[2] 西安医学院细胞生物学实验室

[3] 西安医学院病理学教研室

来源：

解剖科学进展 | 2012年 / 18卷 / 02期

关键词：

D O I：

10.16695/j.cnki.1006-2947.2012.02.023

中图分类号：

R749.16 [];

学科分类号：

摘要：

自噬在清除异常积聚的蛋白、长寿命蛋白以及受损细胞器、维持细胞内稳态和细胞生存中扮演重要角色,其基本分子机制及调控信号传导通路非常复杂。近年来的研究显示自噬对于β-淀粉样蛋白(Aβ)和细胞骨架相关tau蛋白的生成和神经元的存活与凋亡都有密切的关系。明确自噬在阿尔茨海默病(AD)发病和病程中的分子信号机制可能有助于发现更为有效的治疗靶点。

引用

页码：170 / 172

页数：3

共 7 条

[1]

Autophagy protects neuron from Aβ-induced cytotoxicity.[J].Shih-Ya Hung;Wei-Pang Huang;Houng-Chi Liou;Wen-Mei Fu.Autophagy.2009, 4

[2]

Autophagic-lysosomal perturbation enhances tau aggregation in transfectants with induced wild-type tau expression [J].