动力失衡模型兔颈椎间盘病理改变及终板软骨细胞的迁移凋亡规律

背景:颈肌在维持椎体力学平衡以及颈椎病致病的每一阶段、每一环节都发挥着重要的作用,而且是临床多种颈部症状的主导病因,颈椎力学失平衡及颈椎间盘的退变可看作是以颈肌为主的软组织病变的结果。目的:观察颈前肌短缩痉挛所致颈椎动力失衡模型兔颈椎间盘终板软骨细胞的病理变化,以及异常应力下椎间盘各结构细胞的凋亡规律。方法:健康成年新西兰白兔28只,随机分成模型组(n=14)、假手术组(n=14)。模型组于甲状软骨外下方约1 cm处将双侧胸锁乳突肌用医用硅胶硬管垫起致其短缩,建立颈椎动力失衡模型;假手术组仅暴露双侧胸锁乳突肌分离其中部后,直接逐层缝合。于造模后2个月同一时间取材。颈椎间盘及终板软骨组织切片苏木精-伊红染色,光镜下观察颈椎间盘终板软骨细胞的迁移变化情况,运用TUNEL法检测颈间盘终板软骨、纤维环中细胞的凋亡情况。实验方案经北京中医药大学第三附属医院动物实验伦理委员会批准。结果与结论:(1)模型组颈椎间盘发生明显的病理学变化,而假手术组未见明显改变;模型组颈椎间盘终板关节软骨区与纤维环区界限明显,未发现明显细胞迁移现象,但椎间盘终板生长软骨区细胞已明显向关节软骨区迁移;模型组椎间盘关节软骨区、生长软骨区出现细胞过度凋亡,其凋亡指数显著高于假手术组(P <0.01),纤维环区细胞亦出现一定程度的凋亡,其凋亡指数较假手术组有明显增加(P <0.05);(2)结果表明,颈前肌短缩痉挛所致动力失衡(颈椎肌性痉挛所致的异常应力),短期内未发现终板软骨与纤维环之间的细胞迁移,但早期即可出现生长软骨层细胞明显向关节软骨层迁移,且椎间盘的终板软骨、纤维环区发生显著的细胞凋亡现象,可为研究椎间盘早期退变的病因机制提供实验证据。