目的 探求急性肺损伤 (ALI)动物模型在高CO2 通气时病理生理指标的改变机制。方法 2 2只新西兰大白兔随机分为对照组 (C组 )、非高CO2 通气组 (N组 )、高CO2 (8% )通气组 (H组 )。N组和H组通过静脉注射油酸 (0 1ml/kg)复制ALI模型。 3组均机械通气至 3h ,观察生理及病理指标的变化。结果 H组气道峰压显著低于N组 ,动态胸肺顺应性显著高于N组。动脉血氧分压H组明显高于N组 ;H组与N组BALF细胞数、BALF中蛋白含量、肺组织湿重 /干重比差异均有显著性 (P <0 0 5 ) ;肺组织中髓过氧化物酶的含量H组明显低于N组 (P <0 0 5 ) ;H组病理组织学改变较N组明显减轻 (P <0 0 5 ) ;PaCO2 与pH密切相关 ,与PaO2 、动态顺应性均呈正相关 ,与气道峰压呈负相关。结论 机械通气时吸入8%的CO2 所致高碳酸血症对ALI动物模型有保护作用 ,其机制可能与改善了肺力学、减少肺泡中蛋白质渗出 ,减轻多形核白细胞在肺内的扣押及抑制其活性有关。