自发性高血压和持续低灌流模型大鼠记忆能力与脑组织病理学对比研究

目的采用自发性高血压大鼠(SHR)与持续双侧颈总动脉结扎(2-VO)Wistar大鼠制作血管性痴呆(VD)模型,通过观察大鼠记忆能力及脑组织病理学改变,探讨VD的可能机制。方法将10只自发性高血压大鼠作为高血压对照组(SHR对照组);30只Wistar大鼠随机分为Wistar手术组、Wistar假手术组及Wistar对照组,其中Wistar手术组实施双侧颈动脉结扎手术。采用Morris水迷宫观察大鼠的空间记忆能力,HE染色观察大鼠前额叶、颞叶、海马、丘脑等脑区神经细胞形态,固蓝(LFB)染色观察脑室周围白质改变,并计量神经纤维髓鞘脱失情况。结果8月龄Wistar手术组、SHR对照组大鼠记忆功能较Wistar假手术组、Wistar对照组明显下降(P<0.01),而Wistar手术组较SHR对照组又有所下降(P>0.01)。在各脑区及脑室周围白质区,Wistar手术组、SHR对照组与Wistar假手术组、Wistar对照组比较,前两组神经元和髓鞘脱失明显(P<0.05);在前额叶、海马、丘脑等脑区,Wistar手术组与SHR对照组比较,前者神经元脱失明显(P<0.05),而在颞叶区神经元及脑室周围白质区,两组脱失程度无统计学差异(P>0.05)。结论自发性高血压大鼠或Wistar大鼠接受双侧颈总动脉结扎均可制备理想的血管性痴呆模型。慢性持续低灌流及高血压均可导致神经元数量减少、髓鞘脱失,神经功能受损。与高血压比较,持续低灌流对神经组织及功能的损伤更重。实验条件下,血管性痴呆的发生与神经元数量减少、髓鞘脱失等原因有关。