全脑缺血再灌注损伤后ERK在大鼠海马的表达及热休克预处理对其表达的影响

被引：4

作者：

吕建瑞

马宏钟

薛荣亮

机构：

[1] 西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科

来源：

第四军医大学学报 | 2006年 / 16期

关键词：

脑缺血; 再灌注损伤; 热休克预处理; 细胞外信号调节MAP激酶类;

D O I：

暂无

中图分类号：

R743 [脑血管疾病];

学科分类号：

1002 ;

摘要：

目的研究全脑缺血再灌注损伤后ERK在SD大鼠海马的表达及热休克预处理对其表达的影响,以阐明ERK在脑缺血再灌注损伤中作用机制.方法健康雄性SD大鼠90只,随机分为假手术组(SO组,n=30),缺血再灌注组(IR组,n=30),热休克预处理组(HSP组,n=30),以四血管法建立全脑缺血再灌注模型,将大鼠置于42℃中15min行热休克预处理,全脑缺血6min后2,6,12,24h,3,5d再灌注后处死,取海马组织行HE染色,ERK免疫组化染色,TUNEL法检测凋亡细胞.结果IR缺血再灌注后2hERK在CA1区开始表达,24h达到高峰,5d仍有表达,CA3区弱于CA1区,同时CA1区细胞损伤明显,HSP组ERK在CA1和CA3区相应时点均弱于IR组(P<0.05),细胞损伤轻微,凋亡细胞减少(P<0.05).结论全脑缺血再灌注损伤后ERK过度表达参与了神经元损伤过程,热休克预处理通过下调ERK过度表达具有脑保护作用.

引用

页码：1449 / 1452

页数：4

共 4 条

[1] 短期学习记忆对小鼠脑组织内热休克蛋白表达的影响 [J].