目的探讨梗阻性黄疸肝损伤中的病理调控机制及三七总皂甙(PNS)的保护.方法健康日本大耳白兔48只,雌雄各半,随机分为2组,每组24只.A组胆总管接扎组(BDL);B组BDL+PNS组.建立实验动物模型.所有实验动物均在相同条件下饲养.采用免疫组化法检测肝组织bax,bcl-2的表达情况.结果A组动物在胆道梗阻后,肝组织可见bcl-2和bax蛋白表达,bax蛋白在梗阻9d达高峰,此后开始下降.而bcl-2蛋白在梗阻21d达高峰.凋亡指数(AI)随bax升高而升高,随bcl-2的升高而降低;B组动物bax表达较同时相A组弱,而bcl-2蛋白强于A组,B组AI值较A组降低.结论梗阻性黄疸所致的肝组织病理变化可能与凋亡程序的启动有关.PNS对梗阻性黄疸肝组织损伤有明显的保护作用,其机制可能是与上调肝组织bcl-2蛋白及下调bax蛋白有关.