杨桃根DMDD调控ROS介导的自噬通路减轻糖尿病大鼠心肌损伤

被引:4
作者
马静 [1 ]
吴娅妮 [2 ]
黄德伦 [1 ]
周艳平 [1 ]
侯柳婷 [1 ]
李亚坤 [1 ]
钟静 [1 ]
韦晓洁 [1 ]
机构
[1] 广西中医药大学基础医学院
[2] 广西医科大学药学院
关键词
糖尿病; 心肌损伤; 杨桃根DMDD; ROS; 自噬; PI3K/Akt/mTOR通路;
D O I
暂无
中图分类号
R285.5 [中药实验药理];
学科分类号
100806 [中药药理学];
摘要
目的探讨杨桃根DMDD对糖尿病(diabetes mellitus, DM)大鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法 SD大鼠利用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素诱导DM模型,DMDD连续灌胃21 d。检测大鼠空腹血糖(FBG);超声心动图检测左室舒张末期压(LVEDP)、左心室压峰值(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax);HE染色观察心肌结构变化;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡;试剂盒检测心肌组织中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;Western blot法检测Beclin-1、LC3、Atg5表达,以及PI3K/Akt/mTOR通路激活情况。结果相较于DM组,DMDD组心肌组织损伤有效改善,心肌细胞凋亡指数减少,FBG、LVEDP、ROS、MDA、Beclin-1、LC3Ⅱ/I、Atg5明显降低,同时LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、SOD、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR明显增高(P<0.05),并呈剂量依赖性。结论杨桃根DMDD可通过调控ROS介导的PI3K/Akt/mTOR自噬通路,抑制心肌细胞凋亡,从而减轻DM大鼠心肌损伤。
引用
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