康莱特诱导HL60细胞凋亡的实验研究

目的　探讨康莱特诱导肿瘤细胞凋亡的作用机制。方法　应用形态学、流式细胞术、DNA凝胶电泳、AnnexinV标记等方法检测细胞凋亡的发生 ,应用RT PCR检测凋亡相关基因Fas、bcl 2、c myc表达的变化。 结果　康莱特对人早幼粒白血病细胞系HL6 0细胞的生长有明显的抑制作用 ,并诱导肿瘤细胞发生凋亡 ;细胞固缩 ,核染色质聚集或断裂 ;DNA凝胶电泳显示清晰的DNALadder ;流式细胞术检测在G1期之前出现sub G1峰 ,凋亡率最高为 12 .0 5 % ;AnnexinV标记的方法检测凋亡时发现坏死和凋亡共存。在HL6 0凋亡过程中 ,凋亡相关基因Fas转录水平比用药前增强 ,c myc和bcl 2含量变化不大。 结论　除了坏死 ,凋亡也是康莱特抑瘤机制之一。康莱特诱导HL6 0细胞凋亡主要与促进Fas基因表达有关。