葛根素预处理保护心肌缺血再灌注损伤的机制

被引：40

作者：

高翔 ^{[1
]}

高全 ^{[2
]}

李涛 ^{[1
]}

陆德琴 ^{[1
]}

机构：

[1] 贵阳医学院病理生理学教研室

[2] 贵阳新天光电科技有限公司职工医院

来源：

贵阳医学院学报 | 2007年 / 01期

关键词：

心肌再灌注损伤; 心肌缺血; 心肌梗塞; 大鼠,Wistar; 葛根素; 线粒体ATP敏感性钾通道;

D O I：

10.19367/j.cnki.1000-2707.2007.01.012

中图分类号：

R285 [中药药理学];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)是否参与葛根素(puerarin,PUE)预处理保护心肌缺血再灌注损伤的机制。方法:开胸结扎左冠状动脉前降支(LAD),复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,设立假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组、PUE预处理组,PUE预处理加mitoKATP特异性阻断剂5-hydroxydecanoate(5-HD)组和5-HD组,采用TTC法测定心肌梗塞面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,并测定血清肌酸激酶(CK)活力。结果:I/R组较sham组心肌梗塞面积、血清CK活力以及心肌细胞凋亡指数显著增高;与I/R组比较,PUE预处理组心肌梗塞面积明显缩小,血清CK活力和心肌细胞凋亡指数显著降低;PUE加5-HD组与PUE预处理组相比心肌梗塞面积增大,心肌细胞凋亡增加,血清CK活力增高;5-HD组与I/R组相比以上指标差异均无显著意义。结论:葛根素预处理明显减轻了大鼠心肌I/R损伤,其心肌保护效应可能部分通过开放mitoKATP通道的途径产生。

引用

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页数：5

共 9 条

[1]

人类疾病的动物模型.[M].郭鹞著.人民卫生出版社.1982,

[2]

葛根素的抗氧化活性作用 [J].