细菌体内药物蓄积浓度减少与氟喹诺酮耐药性的研究进展

被引：10

作者：

夏培元

机构：

[1] 第三军医大学西南医院烧伤研究所!重庆

来源：

国外医药(抗生素分册) | 2001年 / 01期

关键词：

大肠埃希氏菌; 铜绿假单胞菌; 氟喹诺酮类药物; 主动外排泵; 膜孔蛋白;

D O I：

10.13461/j.cnki.wna.003665

中图分类号：

R446.5 [微生物学检验];

学科分类号：

摘要：

对氟喹诺酮耐药性细菌体内药物蓄积浓度减少机制——膜通透屏障和主动外排泵激活的研究进展进行了讨论 ,该机制涉及细菌染色体非特异性基因位点的突变 ,通过基因间的相互作用 ,激活多重抗生素耐药操纵子 mar RAB,导致细菌外膜孔道蛋白异常和主动外排泵功能增强。该机制可由其它药物诱发 ,可单独或与药物作用靶位改变共同引起细菌发生氟喹诺酮耐药性

引用

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