二羟异黄酮诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡的分子机制

被引：5

作者：

侯倩 ^{[1
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孙向楠 ^{[2
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侯立朝 ^{[3
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雷初朝 ^{[4
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王枫 ^{[1
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机构：

[1] 解放军第四军医大学军事预防医学系营养与食品卫生学教研室

[2] 解放军部队医院门诊部

[3] 解放军第四军医大学西京医院麻醉科

[4] 西北农林科技大学动物科技学院

来源：

中国临床康复 | 2006年 / 11期

关键词：

乳腺肿瘤/药物疗法; 细胞凋亡; 肿瘤细胞,培养的; 异黄酮类;

D O I：

暂无

中图分类号：

R737.9 [乳腺肿瘤];

学科分类号：

100214 [肿瘤学];

摘要：

目的:分析植物雌激素二羟异黄酮诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡的分子机制和信号途径。方法:①实验于2005-11/2006-01在解放军第四军医大学军事预防医学系营养与食品卫生学教研室完成。②用十二孔培养板于细胞培养箱培养乳腺癌MCF-7细胞株(本实验室冻存)至对数生长期,施加终浓度分别为0,5,10,20,40μmol/L的二羟异黄酮(购自Sigma公司,4℃储存),作用24h后收集细胞,采用反转录聚合酶链反应方法检测cyclinE1,cdk2和p21表达水平。③计量资料差异比较采用单因素方差分析。结果:二羟异黄酮终浓度为0,10,20,40μmol/L时,细胞周期素cyclinE1和cdk2与β-actin基因条带的A值比值依次下降(P<0.05);p21与β-actin基因条带的A值比值依次上调(P<0.05);二羟异黄酮终浓度为0,5μmol/L时,cyclinE1,cdk2,p21与β-actin基因条带的A值比差异不明显(P>0.05)。结论:二羟异黄酮诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡可能是通过p21-cyclinE1/CDK2这条信号通路,且这种诱导呈剂量依赖性。

引用

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