过氧化脂质体增殖激活受体-γ对系膜细胞炎症的调控作用

被引：16

作者：

熊祖应

黄海长

李惊子

王海燕

机构：

[1] 北京大学第一医院肾内科北京大学肾脏病研究所,北京大学第一医院肾内科北京大学肾脏病研究所,北京大学第一医院肾内科北京大学肾脏病研究所,北京大学第一医院肾内科北京大学肾脏病研究所,,,

来源：

中华医学杂志 | 2002年 / 19期

关键词：

过氧化脂质体增殖激活受体γ; 系膜细胞; 炎症; 配基; 细胞因子;

D O I：

暂无

中图分类号：

R692.3 [肾炎];

学科分类号：

1002 ; 100210 ;

摘要：

目的　了解过氧化脂质体增殖激活受体 γ(PPARγ)在核转录水平对人系膜细胞 (HMCL)炎症过程的调控作用。方法　培养人系膜细胞 ,利用IL 1β制备炎症性系膜细胞模型 ,酶联免疫吸附方法 (ELISA)测定培养细胞上清液TNF γ和IL 6水平 ;蛋白印迹方法测定HMCL中。加入不同浓度的罗格列酮 (RGZ)、曲格列酮 (TGZ)及 15d PGF2 ,PPARγ蛋白水平 ;逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测培养细胞中PPARγ和炎症因子的mRNA表达。结果　IL 1β(10ng/ml)可使炎性细胞因子TNF γ和IL 6蛋白、mRNA表达增加 ,正常人系膜细胞可低水平表达PPARγ ,炎症刺激后PPARγ蛋白和mRNA表达显著增加 ,PPARγ特异性配基曲格列酮 (TGZ)可下调PPARγ表达。三种结构不同的PPARγ特异性配基TGZ、RGZ和 15d PGJ2 可下调炎症刺激后IL 6和TNF γ蛋白水平 ,且这种抗炎效应的作用环节在mRNA水平。结论　PPARγ可能是系膜细胞炎症与抗炎反应过程中炎症自我限制的一个重要靶位 ,作用于这一靶位的特异性配基有望成为治疗肾小球肾炎的新药。

引用

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页数：4

共 13 条

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