失巢凋亡

被引:17
作者
章应慧
屈伸
机构
[1] 莱顿大学自然科学院分子遗传学系
[2] 华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系 荷兰 莱顿
[3] 武汉市
关键词
失巢凋亡; 肿瘤转移; 整合蛋白; Bcl-2蛋白; 激酶信号通路; TrkB;
D O I
暂无
中图分类号
R363 [病理生理学];
学科分类号
摘要
失巢凋亡作为一种特殊的程序化细胞死亡形式,在机体发育、组织自身平衡、疾病发生和肿瘤转移中起重要作用。对失巢凋亡的深入研究,逐步揭示了其分子机制。失巢凋亡通过传统的细胞凋亡途径诱导细胞死亡。整合蛋白感知和传导细胞外基质信号而控制细胞的粘附和存活。B(?)l-2和某些B(?)l-2相关蛋白广泛参与细胞失巢凋亡的调节。多种蛋白激酶信号分子在失巢凋亡中形成调节枢纽。近期研究揭示了一种抑制失巢凋亡和诱导肿瘤转移的蛋白,称作TrkB,为失巢凋亡抑制与肿瘤恶性浸润性的关系提供了实验依据。
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