山葡萄素抗动脉粥样硬化分子机制研究

被引：3

作者：

李韶菁 ^{[1
]}

黄峰 ^{[2
]}

蓝希 ^{[3
]}

杜冠华 ^{[3
]}

机构：

[1] 中国中医科学院中药研究所

[2] 汕头大学药学院

[3] 中国医学科学院、中国协和医科大学药物研究所

来源：

中国药理学通报 | 2010年 / 09期

关键词：

山葡萄素; 动脉粥样硬化; 氧化低密度脂蛋白; 内皮细胞; 巨噬细胞; 黏附;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285 [中药药理学];

学科分类号：

摘要：

目的对从山葡萄籽来源的山葡萄素A和二脱氢山葡萄素A发挥抗动脉粥样硬化作用的分子机制进行深入的研究。方法采用体外培养的人脐静脉内皮细胞Hy926、鼠巨噬细胞RAM264.7和佛波酯(PMA)诱导的人单核细胞源性巨噬细胞THP-1,加入氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)和脂多糖(LPS)损伤后,通过检测细胞活力(MTT法和LDH法)、活性氧、一氧化氮、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量,以及细胞上清中细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素1β(IL-1β)的分泌,单核细胞THP-1和内皮细胞Hy926的黏附作用,考察化合物的作用。结果化合物对ox-LDL导致的内皮细胞和巨噬细胞损伤有较明显的保护作用,并且抗氧化,减少氧、氮自由基产生,抑制LPS所致的巨噬细胞炎性因子释放,抑制单核细胞和内皮细胞黏附。结论山葡萄素A和二脱氢山葡萄素A对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发生早期事件的多个关键环节均有作用,提示其可能的动脉粥样硬化保护分子机制涉及多个靶点和通路的相互作用。

引用

页码：1192 / 1198

页数：7

共 10 条

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