NADPH氧化酶在高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤中的作用

被引：4

作者：

余薇 ^{[1
,2
]}

闵清 ^{[2
]}

郭霜 ^{[1
]}

机构：

[1] 湖北科技学院糖尿病心脑血管病变湖北省重点实验室

[2] 湖北科技学院药学院药理教研室

来源：

中国药理学通报 | 2015年 / 10期

关键词：

心肌细胞; 高糖; 糖尿病心肌病; NADPH氧化酶; 氧化应激; 凋亡;

D O I：

暂无

中图分类号：

R587.2 [糖尿病性昏迷及其他并发症]; R542.2 [心肌疾病];

学科分类号：

1002 ; 100201 ;

摘要：

目的探讨还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶在高糖损伤H9c2心肌细胞中的作用。方法不同浓度(5.5、11、22、33、44、55 mmol·L-1)高糖刺激H9c2心肌细胞24 h及33 mmol·L-1浓度高糖刺激H9c2心肌细胞(0、12、24、36、48、72 h),MTT比色法检测细胞存活率;Western blot检测细胞内Bcl-2、Bax以及NADPH氧化酶亚基p22phox、p47phox以及p67phox的表达水平。结果 33 mmol·L-1浓度高糖刺激H9c2心肌细胞24 h后,细胞存活率开始明显下降,Bcl-2表达减少,而Bax表达增加(P<0.05);此外,NADPH氧化酶亚基p22phox、p47phox以及p67phox蛋白表达水平明显上调(P<0.05)。结论心肌细胞内NADPH氧化酶活性升高可能是介导高糖损伤心肌细胞的重要机制。

引用

页码：1379 / 1382

页数：4

共 9 条

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