肺动脉血管紧张素转换酶在缺氧性肺动脉高压演进过程中的作用

目的探讨肺动脉局部肾素－血管紧张素系统对缺氧性肺动脉高压（ＰＡＨ）的影响。方法采用常压缺氧ＰＡＨ动物模型，观察缺氧后肺动脉收缩压（ＰＡＰｓ）、肺动脉血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性、胶原蛋白含量（Ｈｐ）及血管平滑肌细胞（ＳＭＣ）超微结构的变化，以及ＡＣＥ抑制剂－西拉普利对以上变化的影响。结果缺氧期间ＰＡＰｓ、ＡＣＥ活性、Ｈｐ显著增高，ＳＭＣ转为分泌型。西拉普利组ＡＣＥ活性下降，ＰＡＰｓ、Ｈｐ降至正常，ＳＭＣ恢复收缩表型。结论肺动脉ＡＣＥ参与缺氧性ＰＡＨ形成、转归过程中肺动脉胶原代谢、ＳＭＣ表型变化的调节。