内毒素损伤大鼠肺组织的面积密度变化及其发生机制

目的　本文研究内毒素急性肺损伤大鼠肺组织的面积密度变化及其发生机制。方法　应用图像分析、肺泡表面张力测定、光镜、电镜及肺泡隔中性粒细胞(PMN) 计数, 观察大鼠注射内毒素LPS(L组) 后1 、5 、12 、24 、48 和72h , 6 个时相点肺组织面积密度、肺组织匀浆表面活性物质(PS) 及形态学变化特点。结果　L组各时相肺组织面积密度明显增加, 尤以5 ～24h 为甚, 与对照组比较差异非常显著( P< 0-01) ; 肺组织匀浆最小表面张力增大, 滞后环面积缩小( P< 0-01) , 即PS 含量及活性下降, 其动态变化与面积密度呈显著负相关(r = -0-9395 , P< 0-01) 。肺组织充血、出血、水肿、肺萎陷, 毛细血管内PMN 滞留、嵌塞, 肺泡隔大量PMN 浸润、崩解脱粒。Ⅱ型肺泡上皮细胞(PⅡ) 和内皮细胞(EC) 不同程度的肿胀、退变或崩解。结论　肺组织面积密度增加与PⅡ受损、PS 含量及活性下降, 肺泡表面张力增高所致的肺萎陷以及EC 受损, 肺毛细血管通透性增加、血液有形成份渗出增多有关。PMN 在LPS肺损伤过程中起着重要作用