大鼠脑缺血-再灌注损伤细胞间粘附分子-1表达的研究

本文用暂时性脑缺血的大鼠模型对血管内皮细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ １）的表达进行了研究。免疫组化显示，ＩＣＡＭ １的表达于缺血１ｈ再灌６ｈ后明显升高；激光共聚焦扫描显微镜定量检测说明再灌后其表达量比单纯缺血增加了４７％。脑组织过氧化物酶ＭＰＯ（μ／ｇ）含量检测及光镜观察均证实再灌后白细胞在缺血区聚集增多。局部脑组织ＩＬ １含量（ＯＤ值／ｇ）在灌流３ｈ后明显升高。结果说明：①脑缺血 再灌注损伤时血管内皮细胞ＩＣＡＭ １的表达为时间依赖性增加；②ＩＣＡＭ １的调节表达与脑损伤时局部细胞因子ＩＬ １的分泌有关；③再灌注后脑缺血区有白细胞的大量聚集；④ＩＣＡＭ １表达量的增加是白细胞在缺血区粘附到血管壁、游出血管损伤周围脑组织的前提条件。