热应激大鼠心脏损伤与血淋巴细胞热休克蛋白70的关系

被引：5

作者：

井然 ^{[1
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钱捷 ^{[2
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弓景波 ^{[3
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梅竹松 ^{[3
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王新兴 ^{[3
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钱令嘉 ^{[3
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机构：

[1] 南方医科大学第一临床医学院

[2] 福建医科大学公共卫生学院

[3] 军事医学科学院基础医学研究所

来源：

环境与健康杂志 | 2012年 / 29卷 / 10期

基金：

国家自然科学基金重点项目;

关键词：

高温; 心肌损伤; 热休克蛋白70; 淋巴细胞;

D O I：

10.16241/j.cnki.1001-5914.2012.10.027

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100104 ;

摘要：

目的观察不同高温环境中热应激大鼠心肌损伤状况,探索血液淋巴细胞中HSP70水平与心肌损伤的相关性规律及其意义。方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为常温(22～25℃)组,36、37、38、39℃热应激组。以人工高温舱对大鼠进行热暴露。采用电子肛温计检测大鼠肛温,采用八导生理记录仪观测大鼠心电图的变化,采用酶学试剂盒检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)活力,采用Western Blot方法对大鼠外周血淋巴细胞热休克蛋白70(HSP70)含量进行半定量分析。结果与常温组比较,36～39℃组体温均升高(均P<0.05);37～39℃组Q-T间期延长和R波振幅下降(均P<0.05);38～39℃组血清中LDH和CK-MB活力升高(均P<0.05)。淋巴细胞中HSP70表达水平随环境温度的变化呈现不同的变化规律,热环境温度≤37℃时,HSP70表达随气温升高而显著增加(均P<0.05),热环境温度≥38℃后,HSP70表达随气温升高而下降,但仍显著高于常温组(均P<0.05)。结论热应激可导致大鼠心肌损伤和外周血淋巴细胞HSP70表达水平发生规律性变化,提示HSP70可能是热应激致心肌损伤的一种生物标志分子,在高温所致心肌损伤发生中具有重要作用。

引用

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