大鼠创伤性脑损伤后肠黏膜屏障的应激性变化

被引:11
作者
王燕斌
梁丕霞
朱玉群
杨昭徐
机构
[1] 首都医科大学附属北京天坛医院消化科
关键词
脑损伤; 肠黏膜; 内毒素; 细菌易位; 应激;
D O I
暂无
中图分类号
R686 [筋腱、韧带、滑囊疾病及损伤];
学科分类号
100220 [骨科学];
摘要
目的探讨创伤性脑损伤后大鼠肠黏膜屏障的应激性变化及其发生的形态学基础。方法雄性Wistar大鼠64只,均分为创伤性脑损伤组和假手术对照组,再分别按术后6、12、24和48 h时相点分为4个亚组(n=8);偶氮显色法鲎实验定量测定门静脉血内毒素水平;荧光显微镜检测肠系膜淋巴结、肝、脾、胰、肺和肾组织匀浆中标记的大肠杆菌移位率;观察肠黏膜组织病理及扫描和透射电镜下超微结构的变化。数据采用t检验。结果损伤后6 h,脑损伤但大鼠内毒素水平即开始升高,为(0.382±0.014)Eu/ml,12 h为(0.466±0.018)Eu/ml,24 h达高峰,至(0.478±0.029)Eu/ml,此后回落, 48 h为(0.412±0.036)Eu/ml,仍未降至正常,与对照组各时相点内毒素水平(0.102±0.007、0.114±0.021、0.112±0.018、0.108±0.011)比较,差异有统计学意义(P值均<0.05);多脏器荧光标记检出大肠杆菌的大鼠数均比对照组明显升高(P<0.05);光学显微镜下脑损伤组大鼠肠黏膜上皮细胞受损;透射电镜下可见细胞间紧密连接较对照组增宽。结论大鼠创伤性脑损伤后早期肠黏膜屏障功能即受损,肠黏膜通透性增高,细胞间紧密连接增宽可能是其形态学基础。
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