目的探讨金银花解热作用的中枢机制,为其在临床应用提供实验依据。方法用白细胞介素-1β(IL-1β)复制新西兰兔发热模型,在观察金银花解热作用的基础上,应用免疫组化技术检测静脉注射金银花对IL-1β作用下新西兰兔视前区-下丘脑前部(preoptic anterior hypothalamus,POAH)组织中前列腺素受体EP3(E-type prostaglandin receptorEP3)表达的影响。结果金银花静脉注射后对正常新西兰兔结肠温度没有明显影响,与生理盐水组相比,最大体温上升高度(△T)及1 h体温反应指数(TRI1)两组间无统计学意义(P>0.05);IL-1β组在静脉注射IL-1β后,结肠温度逐渐升高,△T及TRI1与生理盐水组比较,有统计学意义(P<0.01);而金银花+IL-1β组结肠温度上升峰值明显低于IL-1β组,两组△T及TRI1有显著性差异(P<0.05)。新西兰兔POAHEP3在生理状态下仅有少量表达;静脉注射IL-1β诱导实验动物发热时,EP3表达明显增强(P<0.01);而金银花能减少IL-1β引起的EP3表达(P<0.05)。结论金银花对IL-1β性发热新西兰兔的解热作用机制可能与其抑制视前区-下丘脑前部EP3的表达有关。