补肾活血饮对帕金森病伴发抑郁模型大鼠行为学及脑内5-HT、NE及NPY的影响

目的探讨补肾活血饮对帕金森病伴发抑郁模型大鼠行为学及脑内单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)及神经肽Y(NPY)的影响。方法采用直接向脑内注入6-羟基多巴胺损毁脑黑质致密部的方法建立帕金森病模型,并采用慢性不可预见性温和应激及孤养方法建立抑郁模型。将造模成功的75只PD大鼠用随机数字表法分为模型组、补肾活血饮组、盐酸氟西汀组、多巴丝肼组、盐酸氟西汀+多巴丝肼组,每组15只;另取20只正常大鼠为正常组。通过糖水偏爱测试、强迫游泳实验、悬尾实验等方法检测大鼠行为;采用高效液相-电化学检测(HPLC-ECD)测定各组大鼠脑内5-HT、NE含量;用放射免疫法测定各组大鼠脑组织及血清中NPY含量。结果与正常组比较,给药前、治疗后模型组大鼠体重明显下降(P<0.01);治疗后,模型组大鼠悬尾静止时间、强迫游泳不动时间均明显延长,糖水偏爱率明显减少,大鼠脑组织中5-HT及NE含量减少,血清及脑组织中NPY含量降低(均P<0.01)。与模型组比较,治疗后补肾活血饮组、盐酸氟西汀组、盐酸氟西汀+多巴丝肼组大鼠体重升高(P<0.01),悬尾静止时间、强迫游泳不动时间均减少(P<0.01),糖水测试糖水偏爱率明显增高(P<0.01),血清及脑组织中NPY含量升高(P<0.01);补肾活血饮组、盐酸氟西汀组及盐酸氟西汀+多巴丝肼组、多巴丝肼组大鼠脑组织中5-HT及NE含量均升高(P<0.01,P<0.05)。与多巴丝肼组比较,补肾活血饮组、盐酸氟西汀组、盐酸氟西汀+多巴丝肼组大鼠体重升高(P<0.01),悬尾静止时间、强迫游泳不动时间均减少(P<0.05),糖水偏爱率增高(P<0.05),血清及脑组织中NPY含量明显升高(P<0.01)。结论补肾活血饮能促进PD伴发抑郁模型大鼠脑组织NPY释放,增加5-HT、NE含量,改善帕金森大鼠抑郁样行为。