p38丝裂原活化蛋白激酶信号途径在鼠破骨细胞生成和骨吸收中的作用

被引：9

作者：

黄鲁豫 ^{[1
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胡蕴玉 ^{[1
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明井阳 ^{[2
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西川昌孝 ^{[2
]}

吉川秀树 ^{[2
]}

陶惠人 ^{[1
]}

机构：

[1] 第四军医大学附属西京医院骨科

[2] 日本大阪大学医学部骨科学系

来源：

中华风湿病学杂志 | 2006年 / 04期

关键词：

p38丝裂原活化蛋白激酶类; 甲状旁腺激素肽; 高钙血症; 破骨细胞生成; 骨吸收;

D O I：

暂无

中图分类号：

R68 [骨科学（运动系疾病、矫形外科学）];

学科分类号：

100220 [骨科学];

摘要：

目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号途径在甲状旁腺素相关肽(PTHrP)诱导的破骨细胞生成和骨吸收中的作用。方法取小鼠骨髓细胞,在PTHrP(45ng/ml)的刺激下,在不同试验组中分别入0.1、1.0及10μmol/L的p38MAPK抑制剂Fr167653,继续培养6d。抗酒石酸染色,进行破骨细胞计数。在小鼠颅骨部位注射PTHrP建立骨吸收和高钙血症动物模型。每日给予p38MAPK抑制剂Fr16765330mg/kg,每日2次,X线片观察骨吸收面积,组织学检查计算单位面积内破骨细胞数目,采集血样观察全血内游离钙水平。结果PTHrP刺激下,大量破骨细胞生成(118.9±28.3)个/孔;加入0.1μmol/LFr167653可以部分抑制破骨细胞的生成(79.6±28.0)个/孔,加入10μmol/LFr167653几乎全抑制了破骨细胞生成(7.4±0.4)个/孔,每日给予Fr16765330mg/kg,每日2次,可以明显抑制骨吸收,表现为X线片上骨吸收面积减少,单位面积内破骨细胞数目减少,但是并不能有效地抑制高钙血症。结论抑制p38MAPK信号途径可以抑制破骨细胞的分化和局部骨吸收。

引用

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页数：5