急性心肌梗死大鼠趋化因子表达与心功能的关系

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌局部趋化因子的表达与淋巴细胞浸润及心功能的关系。方法:结扎冠状动脉左前降支建立AMI大鼠模型,实验动物分为3组:心衰组(MI-HF)、未心衰组(MI-NF)和假手术组(sham),假手术组只过线不结扎。于术后3 d、1周、2周检测血流动力学,将左室舒张末期压力(LVEDP)≥15 mmHg者归为心衰组。用半定量RT-PCR方法测定心肌梗死区(包括梗死周边区)趋化因子的mRNA表达,包括γ干扰素诱导的单核因子(MIG)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、正常T细胞表达和分泌、活化时表达下降的因子(RANTES)。HE染色切片进行梗死区淋巴细胞计数分析。结果:AMI大鼠心肌局部趋化因子的mRNA表达于术后3d开始升高,1周达峰值,且MI-HF组较MI-NF组表达更高(RANTES,0.83±0.05vs0.51±0.19,P<0.05;MIP-1,α1.94±0.30vs1.48±0.33,P<0.05;MIG,1.40±0.27vs0.93±0.28,P<0.05)。RANTES和MIP-1α的表达与淋巴细胞浸润显著相关(RANTES,r=0.35,P<0.05;MIP-1α,r=0.40,P<0.05)。结论:AMI后心肌局部趋化因子RANTES、MIP-1α、MIG表达增高,且趋化因子水平与心功能有相关性,趋化因子可能参与了AMI后心衰的病理生理学发展过程。