缺氧诱导因子1α、诱导型一氧化氮合酶在缺氧性肺动脉高压大鼠肺动脉的表达

被引:27
作者
胡瑞成
戴爱国
谭双香
机构
[1] 南华大学附属三医院呼吸内科
[2] 南华大学基础医学院解剖学教研室 衡阳
[3] 衡阳
基金
湖南省自然科学基金;
关键词
缺氧; 肺动脉高压; 缺氧诱导因子1α; 诱导型一氧化氮合酶; 大鼠;
D O I
暂无
中图分类号
R543.2 [肺动、静脉疾病];
学科分类号
100201 [内科学];
摘要
目的 观察缺氧诱导因子 1α (HIF 1α)与诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)基因在缺氧性肺动脉高压大鼠肺动脉的表达情况。方法常压间断缺氧法复制缺氧性肺动脉高压大鼠模型 ;右心导管测定平均肺动脉压 (mPAP) ;H·E染色观察肺血管重塑情况 ;原位杂交和免疫组织化学方法分别检测HIF 1α和iNOSmRNA及蛋白质。结果 缺氧 7天后大鼠mPAP升高 ,出现缺氧性肺血管重塑 (HPSR) ,缺氧 14天后出现右心室肥大。对照组大鼠肺动脉壁iNOS、iNOSmRNA、HIF 1αmRNA弱阳性 ,HIF 1α蛋白质在肺动脉内膜和中膜分别呈阴性和弱阳性 ;肺动脉壁iNOS蛋白质和mRNA表达水平于缺氧 3天增高 ,缺氧 7天上升达高峰 ,以后维持于高峰水平 ;HIF 1αmRNA表达水平于缺氧 14天以后显著升高 ;全部缺氧大鼠肺动脉内膜HIF 1α蛋白质强阳性 ,肺动脉中膜HIF 1α蛋白质表达水平于缺氧 3天上升达高峰 ,缺氧 14天以后逐渐向基线回降。缺氧条件下iNOS蛋白质水平与mPAP (r =0 74 ,P <0 0 1)和HPSR (r =0 78,P <0 0 1)呈正相关 ,与HIF 1α蛋白质水平呈负相关 (r =- 0 5 2 ,P <0 0 1)。结论 HIF 1α和iNOS均参与缺氧性肺动脉高压的发病 ,HIF 1α对iNOS可能具有转录激活作用 ,iNOS对HIF 1α的表达可能具有抑制作用
引用
收藏
页码:314 / 318+360 +360
页数:6
相关论文
共 5 条
[1]
Hypoxia induces type Ⅱ nosgene expression in pulmonary artery endothelial cells via HIF-1..Palmer LA; Semenza GL; Stoler MH; et al;.American Journal of Physiology.1998,
[2]
缺氧诱导因子1研究进展 [J].
胡瑞成 .
国外医学(分子生物学分册), 2000, (06) :367-370
[3]
一氧化氮合酶及其基因表达与肺动脉高压的关系 [J].
王良兴 ;
陈少贤 ;
徐正介 ;
喻林升 ;
王群姬 ;
谢于鹏 ;
陈彦凡 ;
王卫 ;
张洪勤 .
中华内科杂志, 2000, (06)
[4]
胰岛素样生长因子在低氧性肺动脉高压大鼠心、肺内表达的观察 [J].
李荣 ;
别毕华 ;
彭则 ;
张珍祥 ;
徐永健 .
中华结核和呼吸杂志, 1999, (07)
[5]
一氧化氮对急、慢性缺氧大鼠血流动力学及缺氧性肺血管收缩反应的影响 [J].
戴爱国 ;
张珍祥 ;
牛汝楫 ;
徐永健 ;
段生福 .
中国应用生理学杂志, 1996, (02)