丹参酮ⅡA磺酸钠对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大反应中磷酸化MAPK的作用

目的主要从丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）激活及失活的角度研究丹参酮ⅡA磺酸钠（STS）对血管紧张肽Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌肥大反应中的作用。方法培养新生大鼠心肌细胞,考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量、[3H]-亮氨酸掺入法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标；用Western blot测定磷酸化MAPK蛋白（p44MAPK、p42MAPK）表达。结果①AngⅡ（1μmoL/L）处理24h,心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率、蛋白含量明显增加,STS能明显抑制AngⅡ介导心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率、蛋白含量的增加。②用AngⅡ（1μmol/L）处理心肌细胞5min,磷酸化MAPK蛋白（p44MAPK、p42MAPK）表达即开始增加,10min左右时最明显。以AngⅡ（1μmol/L）处理心肌细胞10min,磷酸化MAPK蛋白（p44MAPK、p42MAPK）表达为标准,预先以STS（2、10、50μmol/L）处理心肌细胞30min,发现STS可明显抑制AngⅡ诱导的心肌细胞磷酸化MAPK蛋白表达。③预先以不同浓度STS处理心肌细胞30 min,发现STS对AngⅡ诱导的心肌细胞磷酸化MAPK蛋白表达的抑制作用存在剂量依赖性。结论STS可以抑制AngⅡ诱导的心肌肥厚,其机制与抑制磷酸化MAPK表达有关。