丹参酮ⅡA对嘌呤霉素诱导肾足细胞损伤的保护作用

目的:探讨丹参酮ⅡA对嘌呤霉素诱导肾足细胞骨架蛋白F-actin、synaptopodin损伤的作用及其可能的作用机制。方法:条件永生性人肾足细胞株AB8/13随机分为对照(control)组、嘌呤霉素氨基核苷(puromycin aminonucleoside,PAN)组、不同剂量(10,20,40,80μmol)丹参酮ⅡA干预(tanshinoneⅡA,TⅡA)组。采用细胞免疫荧光法检测各组细胞骨架蛋白F-actin、synaptopodin在足细胞内的分布及形态;通过DAPI染色法观察各组细胞核的变化;免疫印迹法检测各组细胞p-Rac1/Cdc42蛋白的表达量。结果:(1)F-actin、synaptopodin细胞免疫荧光染色:较control组,PAN组F-actin、synaptopodin结构紊乱,胞质回缩,细胞边缘褶皱,凋亡小体增多。各浓度TⅡA组上述情况较PAN组显著改善。(2)p-Rac1/Cdc42蛋白表达量,与对照组相比,PAN组p-Rac1/Cdc42蛋白表达量显著上调。与PAN组相比,TⅡA组p-Rac1/Cdc42蛋白表达量显著下调,且呈浓度依赖方式。结论:TⅡA可改善PAN诱导的足细胞骨架蛋白F-actin、synaptopodin的重排及结构紊乱,对足细胞具有一定保护作用,其机制可能与下调Rac1/Cdc42磷酸化水平,减少足细胞丝状伪足、层状伪足形成,从而稳定PAN诱导的细胞骨架变构有关。