针刺预处理抗脑缺血再灌注损伤作用及其分子机制

目的:研究针刺预处理对脑缺血再灌注神经元损伤的“治未病”作用及其神经生物学分子机制。方法:以肾俞、百会穴为针刺用穴;颈动脉引流法全脑缺血7m in再灌注造模;病理学石蜡包埋切片,HE染色,进行顶皮质I区V层幸存神经元记数,观察脑片缺血性病理变化;基因芯片技术进行针刺诱导的大鼠脑组织基因表达差异分析。结果:不同再灌时间段,E0.5h组幸存神经元密度显著均高于D组、E1.5h组和E3h组(P<0.05),E3h组与D组无差异(P>0.05)。针刺预处理后0.5h,大鼠脑组织表达变化大于2倍的基因共265个,20个基因表达差异具有显著意义,其中8个基因表达上调,12个基因表达下调。结论:针刺预处理具有抗脑缺血再灌注损伤作用,该作用具有明显的时间依赖性;一些针刺诱导基因表达产物在这一过程中发挥了重要作用;本研究结果为针灸“治未病”提供了形态学及分子生物学实验证据。