脾虚大鼠唾液淀粉酶分泌障碍与cAMP-PKA信号通路关系的研究

被引:35
作者
陈玉龙 [1 ,2 ]
张海艇 [2 ]
李茹柳 [2 ]
郭文峰 [2 ]
林传权 [2 ]
陈蔚文 [2 ,3 ]
机构
[1] 河南中医学院
[2] 广州中医药大学脾胃研究所
[3] 上海市高校中医内科学E-研究院
关键词
脾虚证; 唾液淀粉酶; 环磷酸腺苷/蛋白激酶A; 信号传导;
D O I
暂无
中图分类号
R256.3 [脾胃系病证];
学科分类号
100501 [中医基础理论];
摘要
目的:比较正常和脾虚大鼠在酸刺激下唾液淀粉酶分泌及cAMP-PKA信号通路变化情况,揭示脾虚大鼠唾液淀粉酶分泌障碍机制。方法:模型大鼠皮下注射利血平0.5mg﹒kg-1﹒d-1,正常组大鼠注射等量生理盐水共8d;第9d和第37d分批麻醉动物,取下左侧腮腺,缝合伤口,等大鼠稍清醒时,用10%冰乙酸溶液20μL刺激大鼠舌尖,1次/min,共刺激30min;处死,取下右侧腮腺。检测腮腺组织唾液淀粉酶活性(sAA)、cAMP、PKA活性、VAMP8、SNAP-23蛋白表达。结果:实验第9d和第37d,正常组大鼠和脾虚组大鼠腮腺组织sAA在酸刺激前没有显著差异,酸刺激后脾虚组大鼠sAA高于正常组;第9d cAMP含量在刺激前后两组都没有显著差异,第37d脾虚组cAMP含量在刺激后有所下降;脾虚组PKA活性在第9d、第37d刺激后升高程度和正常组相比都较低;VAMP-8蛋白表达在实验第9d、第37d和正常组相比没有显著差异,SNAP-23蛋白表达下降。结论:脾虚证大鼠唾液淀粉酶分泌障碍与cAMP-PKA信号通路的改变密切相关,包括PKA活性和SNAP-23表达降低。
引用
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页数:4
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