目的:探讨急性肾缺血再灌注损伤( ARⅠ) 的机制及其与细胞凋亡的关系以及褪黑素( MEL) 对ARⅠ的保护作用。 方法:用动脉夹夹闭大鼠双侧肾蒂45 min 再灌注24h 的手术方法制成AR Ⅰ动物模型,将动物分为假手术对照组、手术组、维生素C 预防组、MEL 不同剂量预防组,动态检测血尿素氮(BUN) 、肌酐(Cr) 、超氧化物歧化酶(SOD) 、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px) 、丙二醛( MDA) 、肾组织光镜、电镜形态学观察及DNA 电泳分析。结果:手术组BUN、Cr 升高、SOD、GSH Px 下降,MDA 上升,形态学显示肾小管细胞发生凋亡。MEL 预防用药能不同程度地逆转上述改变,防止凋亡的发生,效应呈剂量依赖性,且较已知的抗氧化剂作用更明显。 结论:氧自由基(OFR) 是ARⅠ的主要机制之一,ARⅠ确实存在着细胞凋亡的病理改变。MEL 预防用药能减轻ARⅠ,减少细胞凋亡的发生,效应呈剂量依赖性。