百草枯致帕金森病模型小鼠脑纹状体多巴胺D1、D2受体变化

目的　探讨百草枯所致帕金森病 (Parkinson’sdisease ,PD)发病机制中是否有多巴胺D1受体和D2受体的参与。　方法　用口服百草枯的途径 ,建立小鼠慢性PD模型 ;应用免疫组织化学和原位杂交方法分别观察小鼠纹状体区多巴胺D1受体和D2受体蛋白和基因表达的情况。　结果　每天口服 10mg·kg-1百草枯的小鼠 ,4个月后自发性活动明显减少 ;纹状体区的多巴胺D1受体和D2受体蛋白含量较口服盐水对照组分别减少 2 8%和 2 9%(P <0 0 1) ,多巴胺D1受体和D2受体mRNA的表达较口服盐水对照组分别减少 2 9%和 33%(P <0 0 1)。　结论　百草枯可造成小鼠PD样的行为表现。纹状体区多巴胺D1受体和D2受体蛋白含量和基因表达的降低 ,提示了两种受体均参与了百草枯所致的PD发病机制。