氯沙坦在AT2-R介导的肾血管性高血压大鼠肾脏保护功能中的作用

目的研究在肾血管性高血压的病理条件下氯沙坦对血管紧张素Ⅱ-2型受体(angiotensin Ⅱtype-2 receptors,AT2-R)介导的大鼠肾脏保护功能中的调节作用,并探讨其相关机制。方法雄性SD大鼠采用Goldblatt方法复制2肾1夹实验性肾血管性高血压模型,分为假手术组和手术组,分别给予低、中、高剂量的氯沙坦处理。用药6周后检测肾脏功能,观察肾脏AT2-R表达,测定血浆和肾脏组织中血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)的含量变化。结果在肾血管性高血压大鼠的非缺血肾脏AT2-R表达上调(P<0.05),氯沙坦不仅可升高血浆和肾脏中的AngⅡ含量(P<0.05,P<0.05),还可促进高血压大鼠的尿钠排泄,保护肾脏功能,并且对肾脏AT2-R的表达有上调作用(P<0.05)。结论氯沙坦通过上调肾脏的AT2-R,介导促尿钠排泄效应,对肾血管性高血压大鼠肾脏起保护作用。