康莱特诱导具多药耐药表型的人乳腺癌细胞MCF7adr凋亡及周期阻滞的研究

被引:10
作者
郭伟剑
沈兆忠
罗建明
郑颂国
机构
[1] 上海第二医科大学附属新华医院肿瘤中心,复旦大学医学院附属肿瘤医院,复旦大学医学院附属肿瘤医院,复旦大学医学院附属肿瘤医院(上海)
关键词
康莱特; 多药耐药; 乳腺癌; 凋亡; 细胞周期;
D O I
暂无
中图分类号
R737.9 [乳腺肿瘤];
学科分类号
100214 [肿瘤学];
摘要
目的:观察康莱特对耐药细胞的作用及分子机制。方法:以敏感型乳腺癌细胞株 MCF7为对照,四氮唑蓝(MTT)法检测康莱特对耐药细胞株 MCF7adr的抑制作用。以 Annexin V 标记法、DNA 含量测定法及电镜观察康莱特的诱导耐药细胞 MCF7adr凋亡及周期阻滞的作用。免疫组化法检测康莱特对 MCF7adr细胞 p53、p21WAF1/CIP1蛋白表达的影响,RT-PCR 法检测康莱特对 MCF7adr细胞 p21WAF1/CIP1mRNA 表达水平的影响。结果:康莱特对 MCF7adr细胞的半数抑制剂量(IC50)为26μ1/ml,与其对敏感细胞 MCF7的 IC50(21μ1/ml)差异无显著性(P>0.05)。康莱特能诱导 MCF7adr出细胞凋亡及细胞周期阻滞(G0/G1及 G2/M 期),使 p53蛋白、p21WAF1/CIP1mRNA 及蛋白表达水平升高。结论:康莱特对耐药细胞同样有效,这为其临床应用于已产生耐药性的肿瘤提供了依据。
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共 2 条
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