抑制ATM/PI3K功能区表达对鼻咽癌细胞CNE1辐射增敏的研究

被引：7

作者：

王宏梅 ^{[1
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陈龙华 ^{[1
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郑小康 ^{[1
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李启生 ^{[1
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伍新尧 ^{[2
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夏云飞 ^{[3
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机构：

[1] 南方医科大学南方医院放疗科

[2] 中山大学基础医学院法医物证教研室

[3] 中山大学肿瘤防治中心放疗科

来源：

癌症 | 2006年 / 09期

关键词：

ATM基因; PI3K; 鼻咽肿瘤; CNE1细胞; 辐射敏感性;

D O I：

暂无

中图分类号：

R739.63 [咽肿瘤];

学科分类号：

摘要：

背景与目的:共济失调毛细血管扩张症突变基因(ataxia-telangiectasiamutant,ATM)与细胞辐射敏感性密切相关,已有报道,ATM蛋白(ATM基因编码产物)表达抑制可引起多种恶性肿瘤细胞辐射敏感性的改变。本研究观察ATM/PI3K区反义RNA对鼻咽癌细胞系CNE1ATM蛋白的抑制作用及辐射增敏作用。方法:构建含反义ATM/PI3K区序列逆转录病毒重组体pDOR-atm,经阳离子脂质体转染入CNE1细胞,并命名为CNE1/pDOR-atm。应用半定量RT-PCR法分析反义组和对照组细胞中ATMmRNA的水平,应用流式细胞仪检测表达ATM蛋白的阳性细胞百分率及平均荧光强度,应用集落形成实验及线性二次模型(linear-quadraticmodel,L-Q模型)检测细胞辐射敏感性的变化。结果:在反义组细胞CNE1/pDOR-atm中ATMmRNA指数(mRNAindex,RI)平均为0.23±0.02,在对照组细胞CNE1/pDOR中RI平均为0.51±0.03(P<0.05)。在反义组中ATM蛋白阳性细胞百分率平均为70.8%,ATM蛋白平均荧光强度为1.81±0.12;而对照组中分别为99.3%,4.51±0.18(P<0.01),提示反义组细胞中ATMmRNA水平及蛋白表达抑制。反义组细胞α值为0.40Gy-1,对照组为0.36Gy-1,2Gy辐射增敏比达3.0,提示反义组细胞辐射敏感性增加。结论:抑制CNE1细胞的ATM/PI3K区表达可以达到有效的辐射增敏目的。

引用

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