葛根异黄酮对MPP诱导的PC12细胞凋亡的保护作用

被引：19

作者：

牛英才 ^{[1
,2
]}

潘志 ^{[3
]}

李晓明 ^{[1
]}

张春 ^{[1
]}

刘吉成 ^{[1
]}

机构：

[1] 齐齐哈尔医学院医药科学研究所

[2] 黑龙江中医药大学中西医结合博士后流动站

[3] 长春中医药大学中医药与生物工程研究开发中心

来源：

中国药理学通报 | 2009年 / 01期

关键词：

帕金森病; 葛根异黄酮; 1甲-基-4苯-基吡啶离子; 细胞凋亡;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

1008 ;

摘要：

目的探讨葛根异黄酮(Total isoflavones from puerarialobata,TIP)对甲基-苯基-吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyr-idinium,MPP+)诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及其机制。方法用不同浓度TIP预处理体外培养的PC12细胞后,加入MPP+诱导多巴胺能神经损伤模型,用MTT法检测PC12细胞活力,采用实时定量RT-PCR检测Bcl-2和BaxmRNA的表达水平。结果MPP+处理48～96 h,细胞活力较空白对照组降低,阴性对照组Bax 2-ΔΔCt升高,而Bcl-22-ΔΔCt降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。与阴性对照组比较,葛根异黄酮组Bax 2-ΔΔCt降低,而Bcl-2 2-ΔΔCt升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论葛根异黄酮对MPP+诱导的PC12细胞凋亡具有抑制作用,下调Bax和上调Bcl-2 mRNA表达可能是其作用的机制之一。

引用

页码：112 / 115

页数：4

共 6 条

[1] 应用脑微透析技术建立L-DOPA引起的PD大鼠脑氧化损伤的模型 [J].