犬重型脑损伤后神经源性肺水肿的血流动力学发生机制

被引：25

作者：

陆华

惠国桢

唐志放

吴旻

周建宏

蒋云召

陆爻忠

机构：

[1] 无锡市第三人民医院神经外科

[2] 苏州大学附属第一人民医院神经外科

来源：

中华创伤杂志 | 2002年 / 06期

关键词：

脑损伤; 血流动力学; 肺水肿,神经源性;

D O I：

暂无

中图分类号：

R651.15 [];

学科分类号：

摘要：

目的　探讨犬重型脑损伤后神经源性肺水肿 (NPE)的血流动力学发生机制。方法　采用自由落体致犬重型脑损伤模型 ,2 4h动态监测血肾上腺素 (E)、去甲肾上腺素 (NE) ,血流动力学参数及血气变化 ;测定肺含水量及伊文思蓝透入量 ;观察肺脏病理改变。　结果　犬脑损伤后30min血NE、E显著增高 ,此后 3,8,12 ,2 4h血NE、E始终维持于高水平 ,体循环血管阻力指数(SVRI)、肺循环血管阻力指数 (PVRI)、中心静脉压 (CVP)持续上升 ,心脏指数 (CI)、左室每搏做功指数 (LVSWI)、右室每搏做功指数 (RVSWI)进行性下降 ,肺动脉楔压 (PAWP)上升 ,动脉血氧分压(PaO2 )下降 ,至 2 4hCI、PaO2 降至最低 ,PAWP达最高值 ;脑损伤组肺含水量和伊文思蓝透入量显著高于对照组 ;脑损伤组 2 4hCI与PaO2 呈显著正相关、与肺含水量呈显著负相关。　结论　重型脑损伤后血NE、E升高引起心脏前、后负荷持续增加 ,最终导致心功能失代偿引发急性心功能受损 ;急性左心功能受损可直接导致或加重神经源性肺水肿

引用

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共 4 条

[1] 实验犬重型颅脑损伤模型的建立和氟碳化合物乳剂对颅内压的影响观察 [J].